摘要

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是一种内源性分解代谢物，主要的在脑膜炎双球菌体黑客攻击时由巨噬細胞和碱式盐粒細胞会产生。Tau-Cl之比具备有除菌和抵抗疾病性毒用途，但其在抵抗疾病性毒天先性免疫检测反馈中的具体化用途尚不清。

2025年1月，江苏大专赵伟公司在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物技术为该研究成果提供了蛋白酶质呈现质谱检则服务的。

中文翻译标题格式：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

学术期刊：Redox Biology

反应因素：10.7 （2025.01）

朋友工作单位：山东大学

研究分析资料：人源beads

拜谱供给技术应用：蛋白质修饰质谱拜谱生物

的技术行车路线：

PART.01

深入分析数据

Tau-Cl限制IFN-β表明 调查发展，病毒码感动会议主持稿调上皮细胞内Tau-Cl的标准。Tau-Cl实现利于IRF3的被氧化表达（Cys222和Cys371），可以减弱IRF3的磷硝化作用和核转位，最终能够得以传导IRF3和IFN-β启用子区域中的根据，最终能够可以减弱I型干挠素的会产生。 Tau-Cl催进病原体重命名 Tau-Cl不只可抑制了I型抑制素的制造，还有利于了电脑木马在休内和身体的另存。實驗意味着，Tau-Cl办理的小鼠在电脑木马感染支原体后表达出更较为严重的的免疫抗体神经细胞侵润和更为重要的电脑木马载量。 Tau-Cl介导IRF3钝化以抑止其特异性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS进行分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl能够抑制IRF3启用

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

论文个人心得体会

Tau-Cl有利于促进了IRF3在Cys222和Cys371处的空气氧化，也是另一种掌握I型电磁干扰素转录的要点转录指数。Tau-Cl促使IRF3的磷碱化和核转位，并恰恰能阻隔IRF3与IFN-β加载子区的搭配。因为，作著确实Tau-Cl是IRF3驱动下载的抵抗疾病原体天生反响的内源性促使指数，并用后果宿体微场景蕴含了病原体的免疫检测肇事策略。

图2|Tau-Cl在IFN-β所产生中的用途展示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱微生物提供了氨基酸质体现质谱验测产品。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、泰语翻译后呈现组、分解组学、两组学合作产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

决定性学术论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492