的研究证明PKM2具有着自由于其基本特征甲苯酸激酶生物的致癌物技能，它是调准表观遗传把你想表达出来的血清激酶。然后，PKM2用于一个组血清激酶，其调准三弱阳乳腺癌癌（TNBC）转让的一些表观遗传的转录原则尚不清除。

近期，南京大学赵权教授团队与江苏省中医院江志伟教授团队合作在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research（IF:11.4）上发表了“NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis”的研究论文。研究表明依赖于NONO的与核PKM2的相互作用对于三阴性乳腺癌转移的表观遗传调控至关重要，这为治疗三阴性乳腺癌提供了新的干预策略。拜谱动物为该研究提供了球蛋白互作组检测分析服务。

英文怎么说主题：NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis（Journal of Experimental & Clinical Cancer Research IF:11.4）

发表文章期限：2025.3.10

笔者组织：南京大学

组学枝术：转录组、球蛋白互作组（拜谱生物提供）

钻研材料：细胞

学习规划：

01/探究效果

NONO随便与TNBC癌细胞中的核PKM2间接目的

尽管其直接的下游转录靶基因尚不清楚，但蛋白质NONO在TNBC中起关键作用，为了鉴定与Nono相互作用的潜在蛋白，其中NONO融合到Bioid2载体的N末端并转导到人MDA-MB-231细胞中。仅包含BIRA生物素连接酶的空载体用作对照。生物素-链霉亲和素亲和力纯化后，使用蛋清互作组分析与NONO相关的蛋白质（TableS1）。利用共免疫沉淀（CO-IP）实验(图1A-C)、GST下拉实验(图1D-F)等实验表明PKM2是一种与TNBC细胞核中NONO相互作用的新型蛋白质。

Table S1.质谱结果显示(Top 30)

图1：NONO立即与核PKM2互不做用

PKM2表达出来与TNBC体细胞转至有关于

IHC定性分析表述，与邻近的的常规团体相较于，全人类TNBC团体中的PKM2展现比较明显比较高(图2A-C)。PKM2的展现温柔主要阻挡了细胞核分裂繁殖，改动了集落生成程度(图2D-G)。在MMTV-PyMT小鼠乳房增生癌模板（FVB历史背景）韵达过AAV将PKM2展现敲低，PKM2的下降主要改动了淋巴肿瘤成长(图2H-K)。之所以，用离体敲低实验报告和内部动植物研究分析然而表述，PKM2谈谈TNBC成长和转让至关主要。

图2：PKM2表达方法在TNBC中被调涨，而PKM2的敲低限制了TNBC上皮细胞转至

SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC癌细胞中的关健转录靶标

以便确认NONO/PKM2结合物的不确定性转录靶标。能够在MDA-MB-231人体肿瘤神经细胞中NONO和PKM2敲低后RNA-Seq毕竟的综合评估定性了解，研发感觉NONO敲低后的差异形容的什么是遗传基因组DEG（451/999）中，近一般也由于PKM2的调低(图3A)。定性了解呈现，等等什么是遗传基因组积极参与调低人体肿瘤神经细胞跑步，吸附力，变迁和另一微物理学整个过程(图3B)，SERPINE1（识别码PAI-1血清）是NONO或PKM2形容敲低后上涨最差异性的什么是遗传基因组(图3C)。NONO敲低明显削减了SERPINE1在转录和血清质级别(图3D-E)，PAI-1的过形容在更大状态上解救了NONO耗竭的人体肿瘤神经细胞中削减的繁衍、变迁和侵入水平(图3F-I)

图3：SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC中的根本转录靶标

02、散文总结

探析团队协作利于生物工程素相连酶的临近标志技能（BioID2），遇到转录指数公式NONO与组织核内的二甲苯酸激酶PKM2结合实际并简单完美效用。PKM2往往有的是种组织分解代谢催化剂的用处氧化酶，还可转位至组织核中推动球蛋清酶激酶技能，催化剂的用处氧化H3T11ph發生。进每一步的身体外科学试验说明，PKM2介导的H3T11ph体现依赖关系于NONO，并与PKM2重新宏观调控的乙酰转入酶TIP60介导的组球蛋清酶H3K27ac体现融合效用，系统激活丝氨酸球蛋清酶酶治理和改善剂SERPINE1染色体的转录，而增进TNBC的转入（图4）。

图4：NONO和PKM2互相效用促进会TNBC移转的模式图

03、拜谱个人总结

该研究为理解TNBC的恶性进展提供了新的视角，并提出了通过干扰NONO和PKM2蛋白-蛋白相互作用的靶向干预新策略。这一策略有望突破当前肿瘤治疗中PKM2四聚体激动剂与二聚体抑制剂的两难困境，为TNBC患者带来新的希望。拜谱生物工程为该研究提供了蛋白酶互作组检测分析服务。拜谱生物建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、代谢转化组学和几组学聯合产品技术服务体系，助力发表高分文献。欢迎致电咨询！

可以参考毕业论文：

Li Q, Ci H, Zhao P, et al. NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis. J Exp Clin Cancer Res. 2025;44(1):90. Published 2025 Mar 10. doi:10.1186/s13046-025-03343-5